・・統合失調症 schizophrenia について・・
私の考えてきた恐らく妄想に過ぎないことと・・
ウィキペディアなどからメモしたことなどです・・
 
 
  統合失調症とドーパミン
 
 
統合失調症に病理変化(炎症、循環障害、腫瘍、奇形、変性)は見られない。
 
(主に)脳内白質繊維走行つまり回路の
解剖学的個性による偏り(小~大)があるのではないか。
・・偏った回路(ドーパミン系)とする。――――――――――――――(A)
 
(A)を刺激が頻繁にとおるようになると
 正常な思考回路(B)を上回って
 思考障害の発現(機能的病態)→発症するのではないか。
 
 
※ 作業療法やデイケアが有効なのは、
 脳内皮質樹状突起の新生と再編による正常な回路への刺激が増加し、
 (A)への刺激が減少することによるのではないか。
 
※ 抗精神病薬によるパーキンソン症候群の
 出現頻度に個人差が大きいのは、
 (A)に小~大の個人差があるためではないか。
 
※ 年を取って症状が目立たなくなる・・軽症化、固定化は、
 脳細胞が加齢によって死んで減少することによるのではないか。
 
※ 解剖学的個性としてドーパミン線維が有意に多いのではないか
  ・・神経接合部シナプスの生化学以前に調べることがあるはず・・(?)
 
 
(ウィキペディア等から・・メモ・・)
 
ドーパミン dopamine は
様々な機能を持っているようなので整理してみると、、
 
ドーパミンは、アミノ酸チロシンから作られ、
ノルアドレナリン、アドレナリンの前駆体。
3つをカテコールアミンという。
 
ドーパミンの所在
基底核、中脳辺縁系
・・統合失調症では過剰と言われ、治療薬(ドーパミンブロッカー)の根拠・・
黒質線条体
・・不足すると、パーキンソン病、
 パーキンソン症候群(抗精神病薬の副作用、その他)・・
中脳皮質系、特に前頭葉
・・報酬系・・増えると意欲増進などに関与・・
下垂体漏斗形
・・プロラクチン抑制・・
その他、副腎髄質など・・
 
薬剤として : 
ドーパミン拮抗剤
・・抗精神病薬(メジャートランキライザー、ドーパミンブロッカーなど)
 クロルプロマジン(コントミンなど)、
 ハロペリドール(ブロトポンなど)、等々種々・・
ドーパミン作動薬
・・抗パーキンソン薬:Lドーパ、アマンタジン、など
 他に、アンフェタミン、メタンフェタミン、メチルフェニデート、など
ドーパミン(イノバン、カタボン)は、
・・急性循環不全(ショック)治療薬(点滴内混注による昇圧作用)
 
 
(2014年03月27日メモ・・、同日一部修正)